2020年6月24日，来自日本东京大学医学院细胞信号和分子医学系的Mutsuhiro Takekawa教授发表题为：“Stress-responsive MTK1 SAPKKK serves as a redox sensor that mediates delayed and sustained activation of SAPKs by oxidative stress”的文章。研究发现MTK1 SAPKKK作为氧化胁迫的信号的传感器，感知细胞氧化还原状态并将其转化为SAPK信号。在受到氧化胁迫后，在保守的半胱氨酸残基上，MTK1被迅速氧化并逐渐减少。经偶联氧化还原作用修饰的MTK1催化活性。氧化胁迫诱导的SAPK信号通路是通过两个SAPKKKs MTK1和凋亡信号激酶1（Apoptosis signal-regulated kinase1, ASK1）的协同激活介导的，这两个SAPKKKs具有不同的时间和剂量响应特性。MTK1介导的氧化还原传感系统对延迟和持续的SAPK活性至关重要，并决定细胞的命运，包括细胞凋亡和白介素-6的产生。

在这篇文章中，云克隆多克隆抗体（生长停滞DNA损伤可诱导蛋白β（Growth Arrest And DNA Damage Inducible Protein Beta, GADD45b）多克隆抗体，PAL535Hu01）再次受到了科研工作者们的认可。

生长停滞DNA损伤可诱导蛋白β(GADD45b)多克隆抗体

货号：PAL535Hu01

物种：人

宿主：兔

浓度：500μg/mL

应用：WB; IHC; ICC; IP

研究介绍：

生物体经常暴露在各种各样的细胞胁迫之下，这些胁迫影响着正常细胞的生长。典型的细胞胁迫包括物理、化学和生物伤害，如紫外线和电离辐射、基因毒素、热休克、高渗透压和氧化胁迫等等。在这些胁迫中，氧化胁迫是有氧生活不可避免会产生的。它是活性氧（Reactive oxygen species, ROS）的产生和抗氧化防御程度之间的不平衡的结果。氧化损伤被认为是各种病理条件下细胞损伤和死亡的主要原因，包括衰老、癌症、神经退行性疾病、糖尿病、动脉粥样硬化和炎症性疾病。

在哺乳动物细胞中，包括氧化胁迫在内的各种胁迫源引发了特定的细胞内信号通路的激活，这些信号通路决定了细胞的命运和行为。最受关注的控制细胞反应的信号系统是p38和JNK MAPK (SAPK)级联。之前研究发现，GGDD45家族基因在转录水平上能被各种细胞胁迫诱导。在胁迫条件下，合成的GADD45蛋白与MTK1调控结构域结合，从而通过其Thr残基出的自磷酸化诱导MTK1的激活。

在此，研究者发现一种新的，不依赖GADD45的MTK1激活机制，该机制对于氧化应激下延迟和维持SAPK活性都至关重要。MTK1 SAPKKK作为氧化胁迫的信号的传感器，感知细胞氧化还原状态并将其转化为SAPK信号。在受到氧化胁迫后，在保守的半胱氨酸残基上，MTK1被迅速氧化并逐渐减少。经偶联氧化还原作用修饰的MTK1催化活性。氧化胁迫诱导的SAPK信号通路是通过两个SAPKKKs MTK1和凋亡信号激酶1（Apoptosis signal-regulated kinase1, ASK1）的协同激活介导的，这两个SAPKKKs具有不同的时间和剂量响应特性。MTK1介导的氧化还原传感系统对延迟和持续的SAPK活性至关重要，并决定细胞的命运，包括细胞凋亡和白介素-6的产生。

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细胞死亡的方式有很多种，但是有一种死亡却是细胞自发的，那就是细胞凋亡（Apoptosis）。在研究中，对细胞凋亡指标研究使用最多的工具就是抗体，多种检测实验都会用到他们，但是抗体往往有着比较严格的物种使用限制，那就会出现本来做的是Rat样本，但是手上却是针对Human指标的抗体，实验无从下手；一个指标不同物种的抗体装了一大盒，既占空间又容易出现污染；实验时眼花了，同一指标抗体加成其他物种了……。这个时候如果有多物种适用型抗体，这些问题都不是问题了，难道不“香”吗？为此，云克隆特推出细胞凋亡指标的多物种适用型抗体，具有高灵敏度/适用多物种等多重优点，截止目前引用细胞凋亡指标产品发表的SCI文献已突破1500篇。

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